heart Physiology

FISIOLOGI JANTUNG
Siklus Jantung
Mencakup dari akhir kontraksi dan relaksasi jantung sampai ke kontraksi dan relaksasi berikutnya.
Diastolik : Mengalirnya darah dari atrium masuk ke ventrikel.
Sistolik : Mengalirnya darah dari ventrikel keluar menuju aorta.
Ketika darah isi ventrikel sudah mengalir ke dalam aorta, katup aorta dan pulmonal menutup.
Tekanan dalam ventrikel turun, terjadi pengisian darah ke dalam ventrikel dari atrium.
Setelah tekanan dalam ventrikel naik, mendorong katup trikuspidal dan bikuspidal/mitral menutup.
Sementara darah dari vena cava terus mengalir mengisi atrium.
Kemudian ventrikel berkontraksi, darah mengalir dari ventrikel masuk ke aorta dan arteri pulmonalis.
Demikian seterusnya siklus ini berulang.
Sumber Impuls Jantung
Nodus Sinoatrial (Nodus SA).
Lokasi di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah muara V cava superior.
Melepas impuls sebanyak 72 kali/menit.
Disebut pemacu jantung.
Nodus Atrioventrikuler (Nodus AV).
Posisi di bawah dinding posterior atrium kanan.
Menyaring impuls supaya ejeksi darah dari atrium selesai dulu sebelum ada kontraksi ventrikel.
Serabut Purkinje.
Adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan 5 kali lipat kecepatan hantaran otot jantung biasa.
Serabut purkinje ini memungkinkan kedua atrium berkontraksi bersamaan diikuti kontraksi kedua ventrikel bersamaan.
Berkas His.
Adalah sekelompok serabut purkinje yang berasal dari Nodus AV berjalan sepanjang septum interventrikuler menuju ke ventrikel.
Berkas His bercabang 2, Berkas His Kanan dan Kiri.
Elektrokardiografi.
Adalah rekaman grafik aktifitas listrik yang menyertai kontaksi atrium dan ventrikel jantung.
Ada 12 lead yang dipasang di tubuh untuk mendapatkan perekaman.
6 lead dipasang di kaki dan tangan.
6 lead dipasang di dinding dada depan.
Gambaran EKG di gambarkan dengan:
Gelombang P >> gamb depolarisasi atrium.
Gelombang QRS >> gamb depolarisasi ventrikel.
Gelombang T >> gamb repolarisasi ventrikel.
Bunyi Jantung.
Ada 2 bunyi jantung normal yang sering dipakai:
Bunyi Jantung 1.
Berasal dari bunyi tertutupnya katup atrioventrikuler(trikuspidal dan bicuspidal).
Bunyi Jantung 2.
Berasal dari bunyi tertutupnya katup aorta dan pulmonal.
Frekuensi Jantung
Frekuensi jantung normal 60 – 100 kali/menit.
Frekuensi denyut jantung janin normal 140 – 160 kali/menit.
Bila lebih dari 100 kali/menit disebut Takikardi.
Bila kurang dari 60 kali/menit disebut Bradikardi.
Pengaturan frekuensi:
Saraf otonom.
Reseptor.
Pengaruh lain.
Faktor2 yang menyebabkan frekuensi jantung meningkat:
Saraf simpatis.
Reseptor di vena cava yang sensitif thd penurunan tek darah.
Reseptor saraf kulit.
Emosi.
Hiperkalemi.
Faktor2 yang menyebabkan penurunan frekuensi jantung:
Saraf parasimpatis.
Baroreseptor di aorta.
Hipokalemi.
Curah Jantung.
Adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel dalam satu menit.
Curah Jantung = frek jantung x isi sekuncup
Isi sekuncup adalah volume darah yang masuk ke aorta sesudah sistolik.
Faktor2 yang memperbesar curah jantung:
Aktifitas berat.
Peningkatan aliran balik vena.
Pompa otot rangka kaki.
Inspirasi pernapasan.
Faktor2 yang menurunkan curah jantung:
Posisi tubuh.
Perdarahan hebat.
Tekanan darah tinggi.
Penyakit jantung.
Sirkulasi Darah
Ada 2 yang utama :
Sirkulasi besar.
Sirkulasi kecil.
Sirkulasi besar bermula dari ventrikel kiri jantung > aorta > seluruh tubuh > vena cava > atrium kanan jantung.
Sirkulasi kecil bermula dari ventrikel kanan > arteri pulmonalis > paru-paru > vena pulmonalis > atrium kiri jantung.
Sirkulasi yang lain al:
Sirkulasi portal
Sirkulasi koroner.
Sirkulasi portal di mulai dari vena2 yang berasal dari lambung, usus, limpa dan pankreas > vena porta > hepar > vena hepatika > vena cava.
Sirkulasi koroner berawal dari arteri koronaria yang berasal dari percabangan di aorta > bercabang2 menjadi arteri yang lebih kecil menuju ke seluruh badan jantung > sinus koronaria > atrium kanan.
Sirkulasi Janin
Sirkulasinya sama dengan manusia dewasa, hanya ada tambahan:
Ada vena umbilikalis yang menyalurkan darah bersih dari ibu masuk ke vena cava janin.
Di septum interatrial ada lubang foramen ovale yang mengakibatkan darah dari atrium kanan bisa mengalir ke atrium kiri dan sebaliknya.
Ada duktus arteriosus yang mengalirkan darah dari ventrikel kanan ke aorta.
Di arteri abdominalis ada cabang yaitu arteri hipogastrika yang berlanjut menjadi arteri umbilikalis yang membawa darah dari janin ke ibu.
Ke empat organ yang disebut diatas, setelah janin lahir, akan mengalami rudimenter.
D A R A H
Fungsi:
Sistem transpor.
Sistem respirasi.
Perlindungan.
Sumber protein.
Transpor hormon.
Tersusun dari air 91 %, protein 8 %, sisanya mineral.
Terdiri dari : plasma dan sel darah.
Sel darah terdiri dari:
Eritrosit.
Lekosit.
Trommbosit.
Eritrosit.
Jumlah +/- 5000000/mm3.
Berbentuk cakram bikonkaf.
Pada dindingnya ada hemoglobin.
Dibentuk di sumsum tulang.
Waktu hidupnya 115-120 hari.
Hemoglobin:
Protein yang kaya akan zat besi.
Jumlah normal 15 gr/100 ml darah.
Memiliki afinitas dengan oksigen.
Lekosit.
Bening tidak berwarna.
Lebih besar dari sel darah merah.
Jumlah 6000-100000/100 ml.
Terdiri dari:
Limosit.
Monosit.
Netrofil.
Basofil.
Eosinofil.
Fungsi untuk perlindungan terhadap mikroorganisme.
Trombosit.
Sepertiga besar eritrosit.
Jumlah 300000/100mm3 darah.
Berperan dalam pembekuan darah.
Plasma.
Cairan berwarna kuning.
Fungsi untuk transpor makanan, hormon, enzim, sisa metabolisme, dll.
Protein plasma:
Albumin.
Globulin.
Fibrinogen.
Tekanan Darah
Yang mempengaruhi:
Kekuatan pompa jantung.
Banyaknya darah.
Kekentalan darah.
Elastisitas dinding pembuluh darah.
Tahanan tepi.
Tekanan normal:
Tekanan sistolik 110-130 mmHg.
Tekanan diastolik 60-80 mmHg
Cara mengukur tekanan darah:
Manset dipasang pada lengan atas.
Manometer dipompa sampai tekanan sekitar 180-200 mmHg.
Tekanan diturunkan secara perlahan-lahan.
Sambil tekanan diturunkan, dengan stetoskop didengarkan suara degup pada arteri brakhialis di fossa cubiti.
Degup pertama yang terdengar, adalah tekanan sistolik.
Degup yang terakhir terdengar, adalah tekanan distolik

Renal System

Anatomi Ginjal

__________________________________________________________________________________

Ginjal terdiri dari 1,2 juta nefron yang terbentuk sejak lahir. Nefron terbentuk dari glomerulus, tubulus proksimal, ansa Henle dan tubulus distal. Glomerulus sendiri terbentuk dari pelebaran ujung proksimal tubulus proksimal yang mengelembung yang dikenal dengan sebutan kapsula Bowman, dengan vaskularisasi di dalamnya yang berasal dari kapiler afferen dan keluar ke kapiler efferen. Darah yang berasal dari arteri renalis akan mengalir ke dalam kapiler afferen dan zat dengan BM <>

Ada dua jenis nerfron, yang mempunyai tubulus hanya di batas korteks disebut Kortikal nefron, sedangkan yang tubulusnya menjorok sampai jauh kedalam medula disebut Jukstamedulari nefron. Dalam perjalannya sepanjang tubulus-tubulus ginjal fitral akan mengalami reabsorpsi dan sekresi sehingga terbentuk urin. Jadi urin dibentuk oleh hasil filtrasi di glomerulus (sebagian besar) dan hasil sekresi di tubulus (sebagian kecil).

Aliran Darah Ginjal

__________________________________________________________________________________

Aliran darah ginjal (renal blood flow) besarnya adalah 1 liter/menit, atau setara dengan 20 % dari curah jantung yang 5 liter/menit. Dari seluruh aliran darah ginjal ini 75 % terdapat pada korteks ginjal. Nefron sendiri diperdarahi oleh glomelurus kapiler dan kapiler peritubular yang mengelilingi tubulus-tubulus ginjal. Kapiler efferen di glomerulus menghasilakan tekanan yang tinggi di glomerulus yang berguna untuk proses filtrasi, sedangakan tekanan di kapiler peritubular relatif lebih rendah, karena fungsinya sama seperti kapiler arteri buntu di jaringan lain. Namun ada bagian peritubular kapiler yang mempunyai fungsi khusus, yaitu Vasa recta, ialah peritubular kapiler yang terletak di sekitar tubulus distal yang berdekatan dengan glomerulus yang mendapat aliran 1-2 % dari aliran darah ginjal. Yang mana berperan dalam fungsi mengatur konsentrasi dari urin dengan cara mengatur zat-zat yang di sekresi ke tubulus distal dari jaringan interstitial, ini sering disebut sebagai mekanisme countercurrent.

Sekitar 180 liter cairan difiltrasi setiap hari melalui glomerulus, dan 1,5 liter kembali direabsorpsi melalui tubulus-tubulus ginjal. Besarnya reabsorpsi di ginjal, khususnya di tubulus ginjal melalui peritubular kapiler ini sekitar 4 kali besar reabsorpsi di jaringan lain. Ini dimungkinkan karena perbedaan tekanan yang besar antara arteri renalis dan vena renalis, yaitu 100 mmHg di arteri dan 8 mmHg di vena.

Autoregulasi ginjal memungkin terjaganya aliran darah ginjal pada berbagai keadaan tekanan darah yang berubah-ubah antara 70-160 mmHg. Bila tekanan darah turun akan menyebabkan aliran darah di glomerulus turun, ini akan merangsang sel makula densa di epitel glomerulus untuk membuat vasodilatasi dari kapiler afferent dan vasokonstriksi di kapiler efferent, sehingga hasilnya adalah tekanan di glomerulus tetap dan ini menyebabkan laju filtrasi glomerolus tidak banyak berubah. Namun bila keadaan ini berlangsung lebih lama dari 5-10 menit, akan terjadi perangsangan sistem renin angiotensin, dan dengan terlepasnya angiotensin II menyebabkan vasokonstriktor efferent sehingga laju aliran darah ginjal akan menurun, namun demikian laju firtrasi glomerulus tetap dipertahankan normal.

Laju filtrasi glomerolus sendiri normalnya adalah 125 ml/menit dengan fraksi filtrasi 20 %, artinya 20% dari aliran darah ginjal yang melalui glomerolus akan menjadi filtrat hasil filtrasi. Hasil filtrasi ini susunannya relatif sama dengan susunan plasma darah namun tidak mengandung protein.

Faktor yang mempengaruhi laju filtrasi glomerolus

__________________________________________________________________________________

Tekanan darah arteri.

Ini diatur oleh sistem autoregulasi ginjal, yaitu melalui tubuloglomerular feedback pada jukstaglomerolus terutama pada makula densa di tubulus distal yang menimbulkan vasokonstriksi dan vasodilatasi kapiler afferen dan efferen, yang akan mempertahankan laju filtrasi tetap normal pada MAP antara 70 - 160 mmHg. Namun perubahan tekanan darah akan menyebabkan produksi urin yang meningkat walaupun laju filtrasi tetap normal, karena adanya mekanisme reabsorpsi dan sekresi dari tubulus ginjal.

Aparatus jukstaglomerolus.

Di tubulus distal yang berdekatan dengan kapiler afferan dan efferen glomerulus terdapat makula densa. Sel otot polos kapiler afferen dan efferen, disebut aparatus jukstaglomerolus, yang berdekatan dengan makula densa terdiri dari granula yang akan menginaktifkan renin yang terlepas ke sirkulasi pada keadaan-keadaan hipotensi, renal ischemia dan adanya perangsangan simpatik. Misalnya tekanan darah turun, jumlah ion Cl di tubulus distal akan turun sehingga jumlahnya di makula densa juga akan turun, ini akan menyebabkan pelepasan renin yang akan diubah menjadi angiotensin II yang akan menyebabakan vasokonstriksi kapiler afferan dan efferen. Namun vasokonstriksi akan lebih besar pada kapiler efferen sehingga tekanan di kapiler dalam kapsula Bowman relatif tetap dan menyebabkan laju filtrasi glomerolus dipertahankan.

Jurah jantung.

Faktor ini mempengaruhi laju filtrasi dengan cara mempengaruhi aliran darah ginjal.

Aktifitas simpatis.

Perangsanan simpatis akan menyebabkan vasokonstriksi afferen, sehingga aliran ke kapiler kapsula Bowman akan menurun dan menurunkan laju filtrasi glomerolus.

Fungsi tubulus ginjal

__________________________________________________________________________________

Setelah mengalami filtrasi di glomerolus, filtrat akan melalui tubulus-tubulus ginjal. Disini 80% ion Na⁺ , Cl^- dan air akan diabsorpsi kembali di tubulus proksimal. Ion Na⁺ direabsorpsi dengan mekanisma pompa natrium yang aktif sehingga memerlukan energi, sedangkan reabsopsi Cl^- dan air terjadi secara pasif dengan mengikuti transfer ion Na⁺ melalui keseimbangan elektrolit dan tekanan onkotik, sehingga filtrat yang keluar dari tubulus proksimal akan tetap isotonik terhadap jaringan interstitial. Sedangkan fungsi sekresi lebih berperan pada sekresi ion K⁺ dan H⁺ di tubulus distal.

Selama perjalanannya melalui tubulus ginjal 99% air akan direabsopsi di tubulus proksimal dan ansa Henle (tubulus distal relatif impermeable terhadap air), sehingga di tubulus distal konsentrasi akan 99 kali lebih besar dari konsentrasi filtrat awal. Glukosa dan asam amino direabsorpsi secara penuh, sehingga tidak terdapat dalam urin. Mekanisme reabsopsinya dengan cara sodium co-transport, yaitu dengan menambahkan zat carier yang mengikat zat tersebut dan membawanya ke sel epitel tubulus yang kemudian dipisahkan kembali sebelum zat yang dibawa berdifusi secara pasif ke jaringan interstitial.

Jumlah zat-zat terkandung difiltrat yang direabsopsi mengikuti reabsopsi air akan dipengaruhi oleh banyaknya rebsopsi air dan permeabilitas dari tubulus ginjal. Seperti urea, akan direabsopsi sebanyak 50 % dari yang difiltrasi di glomerolus. Sel tubulus impermeable terhadap creatinin, insulin dan manitol sehingga semua akan dieksresi melalui urin.

Seperti telah dijelaskan diatas, ion Na⁺ akan direabsopsi di tubulus proksimal, sehingga lumen tubulus akan lebih bersifat negatif dibandingkan sel epiltel tubulus. Ini menyebabkan ion-ion negatif (Clorida dan Phosphat) akan berdifusi secara pasif mengikuti ion Na⁺. Sedangkan di tubulus distal dimana terjadi sekresi ion K⁺ secara aktif dengan mekanisme yang sama dengan absorpsi Na⁺ di proksimal, akan menyebabkan terjadinya difusi pasif ion negatif ke dalam lumen tubulus distal.

Perbedaan kemampuan reabsorpsi tubulus

__________________________________________________________________________________

Tubulus proksimal.

Tubulus proksimal ginjal mempunyai banyak mitokondria, ini sesuai dengan fungsinya yang banyak memerlukan energi untuk mengaktifkan sistem pompa natrium guna transport aktif ion Na⁺. Karena adanya reabsopsi di tubulus proksimal ini hanya sepertiga dari hasil filtrat glomerulus akan dilepaskan ke ansa Henle.

Ansa Henle.

Tubulus ini terbagi menjadi dua bagian, bagian decendent yang mempunyai sedikit mitokondria di sel epitelnya, dan mempunyai permeabilitas yang tinggi terhadap air dan agak permeable terhadap urea dan ion natrium. Bagian ascendens bersifat sedikit permeable terhadap air dan urea, sehingga mencegah peningkatan konsentrasi urin karena terlepasnya air ke jaringan sekitar.

Tubulus distal.

Bagian segmen dilusi bersifat impermeable, dengan epitel endotel yang unik memungkin difusi pasif dari ion negatif yang akan diikuti oleh difusi pasif ion positif. Sedangkan bagian akhir epitelnya mendukung tranport aktif ion K⁺ ke dalam lumen tubulus, namun impermeable terhadap urea.

Duktus kolekduktus.

Permeabilitasnya dipengaruhi oleh hormon ADH, peningkatan ADH akan menyebabkan peningkatan permeabilitas dan menimbulkan reabsopsi air yang meningkat. Selain itu epitelnya mendukung transport aktif ion positif (K⁺, Na⁺, H⁺ dan Ca⁺).

Keasaman urin dan ekskresi bikarbonat

__________________________________________________________________________________

Sel-sel tubulus proksimal dan distal dpat mengsekresi ion H⁺, demikian juga di duktus koligen. Untuk setiap ion H⁺ yang disekresi ke lumen, suatu HCO₃^- dan satu Na⁺ diabsobsi ke jaringan interstitial dan disiini berdifusi masuk ke pembuluh darah peritubuluar. Gradien H⁺ maksimal dimana dapat terjadi sekresi adalah pH 4,5 yang bila telah tercapai sekresi H⁺ akan berhenti. Namun ada tiga reaksi penting pada cairan tubulus akan membuang hidrogen dan memungkinkan sekresi lebih banyak lagi asam, yaitu reaksi dengan HCO₃^- membentuk CO₂ dan H₂O, dengan HPO₄^- membentuk H₂PO₄^- , dan dengan NH₃ membentuk NH₄^-.

Sekresi asam ginjal diubah oleh perubahan perubahan pada P_CO2 interstitial, konsentrasi K⁺, kadar anhidase karbonat dan konsentrasi hormon korteks adranal. Bila P_CO2 tinggi (asidosis respiratorik) lebih banyak H₂CO₃ intrasel tersedia untuk mendapar ion hidroksik dan sekresi asam diperbesar, demikian juga sebaliknya. Penurunan K⁺ memperbesarsekresi asam karena kehilangan K⁺ menyebabkan asidosis intrasel meskipun pH plasma dapat meningkat, akibatnya K⁺ yang berlebihan intrasel akan menghambat sekresi asam. Bila anhidrase karbonat dihambat, sekresi asam dihambat sebab pembentukan H₂CO₃ berkurang. Aldosteron dan steroid kortek adrenal lainnya memperbesar rabsopsi Na⁺ tubulus juga menaikan sekresi H⁺ dan K⁺.

Bila HCO₃^- plasma 28 mEq/liter, H⁺ disekresi pada kecepatan maksimal dan semuanya dipakai untuk mereabsopsi HCO₃^-, tetapiwaktu HCO₃ plasma turun lebih banyak H⁺ tersedia sebagai titrasi asam dan NH₄⁺. Oleh karena penurunan HCO₃^- selanjutnya, urin menjadi makin asam dan makin besar kadar NH₄⁺ nya. Untuk alasan yang belum diketahui kapasitas reabsopsi HCO₃^- tubulus meningkat bila laju filtrasi glomerolus meningkat.

Diuretik

__________________________________________________________________________________

Diuretik air dan diuretik osmotik telah dibahas sebelumhya. Etil alkohor bekerja langsung pad hipotalamus. Kerja diuretik xantin dalah lemah , bila NH₄Cl dimakan, NH₄⁺ berdisosiasi menjadi H⁺ dan NH₃ yang akan diubah menjadi urea, sehingga NH₄Cl yang dimakan sama dengan HCl yang ditambahkan kedalam tubuh, dimana H⁺ akan didapar dan Cl^- akan difiltrasi bersama Na⁺. Sampai batas tertentu Na⁺ akan dibuang dalam urin. Garam pembentuk asam lainnya juga bekerja dengan cara yang sama.

Penghambat anhidrase karbonat efeknya sedang, tetapi akan menghambaat sekresi asam dengan menurunkan suplai asam karbonat. Tidak hanya sekresi Na⁺ dinaikan karena H⁺ diturunkan, tetapi reabsorpsi HCO₃^- juga ditekan. Dan karena H⁺ dan K⁺ bersaing dengan Na⁺, penurunan sekresi H⁺ mempermddah sekresi dan eksresi K⁺.

Penentu kecepatan sekresi K⁺ lainnya adalah jumlah Na⁺ yang dikirim ke tempat pertukaran Na-K di tubulus distal. Tiazid, furosemid, asam etakrinat dan bumetaink bekreja pada proksimal tempat ini dan resultannya kenaikkan pengiriman Na⁺ menaikkan sekresi K⁺. Kehilangan K⁺ cukup besar pada pemakaian diuretik jenis ini. Tiazid menghambat transport Cl^- pada ujung pars asenden tebal bagian kortikal lengkung Henle dan bagian proksimal tubulus distal. Furosemid, asam etakrinat dan bumetanid menghambattransport Cl^- pada bagian tebal pars asenden. Diuretik merkuri jugabekerja pada bagian tabl pars asenden bagian medula, tatapi mereka mempunyai kerja tambahan menghambat sekresi K⁺ sehingga penurunan K⁺ tidak begitu jelas.

Spironolakton, triamteren dan amilorid bekerja pada mekanisme pertukaran itu sendiri menyebabkan retensi K⁺ dan pada beberapa kasus timbul hiperkalemia ringan.

--------------------------------------------------------

Daftar Pustaka :

1. Stoelting Robert K, MD, editor. Pharmacology and Physiology in Aneshtetic Practice. Philadelphia: JB Lippicott Company, 1987; 761-79.
2. Ganong WF. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC, 1983; 599-625
.